解偶联蛋白2在PM2.5所致的氧化应激损伤心肌细胞中的作用机制探讨*

doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2015.07.006

中国医学创新

2015, Vol. 12

Issue (7): 18-21 DOI: 10.3969/j.issn.1674-4985.2015.07.006

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解偶联蛋白2在PM2.5所致的氧化应激损伤心肌细胞中的作用机制探讨*

①广东医学院附属医院　广东　湛江　524001

The Preliminary Study of UCP2 during the Oxidative Stress Injury Procedure of Rat Cardiomyocytes H9C2 Caused by PM2.5

Affiliated Hospital of Guangdong Medical College，Zhanjiang 524001，China

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摘要目的：初步探讨解偶联蛋白2（UCP2）在PM2.5 致心肌细胞氧化应激损伤中的作用。方法：培养大鼠心肌细胞株H9C2 细胞，分为NC 组、PM2.5 组、PM2.5+siRNA 组三组，分别给予常规的培养基、PM2.5 培养基、siRNA+PM2.5 培养基刺激，48 h 后比色法检测线粒体的活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽（GSH）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：PM2.5 组心肌细胞内ROS、MDA 含量、GSH 含量、SOD 活性分别为（69.2±6.3）U/Well、（68.33±1.96）nmol/mgprot、（533.05±10.83）mg/gprot、（50.37±1.98）U/mgprot，PM2.5+siRNA 组心肌细胞内ROS（90.2±6.2）U/Well 明显增多、MDA 含量（88.44±1.27）nmol/mgprot 明显升高，GSH 含量（421.17±16.90mg/gprot）明显减少，SOD 活性（30.09±2.02）U/mgprot 明显降低。三组两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：PM2.5 可以通过氧化应激途径损伤心肌细胞，RNA 干扰UCP2 基因表达后，PM2.5 致氧化应激增强所介导的心肌细胞损伤加剧，这提示UCP2 在PM2.5 致氧化应激心肌损伤过程中可能起着保护性作用。

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关键词 ：解偶联蛋白2, PM2.5, H9C2, 心肌细胞, 活性氧, 丙二醛, 谷胱甘肽, 超氧化物歧化酶

基金资助:湛江市非资助科技攻关计划项目（2013B01133）

通讯作者: 郑贵浪

引用本文:

郑贵浪①　吴家兴①. 解偶联蛋白2在PM2.5所致的氧化应激损伤心肌细胞中的作用机制探讨*[J]. 中国医学创新, 2015, 12(7): 18-21.
ZHENG Gui-lang，WU Jia-xing.. The Preliminary Study of UCP2 during the Oxidative Stress Injury Procedure of Rat Cardiomyocytes H9C2 Caused by PM2.5. 中国医学创新, 2015, 12(7): 18-21.

链接本文:

http://www.zgyxcx.com/CN/10.3969/j.issn.1674-4985.2015.07.006 或 http://www.zgyxcx.com/CN/Y2015/V12/I7/18